作者：張永勤 梁杰賢 單位：廣東省人民醫院、廣東省醫學科學院、廣東省心血管病研究所

建立監測入室后即予心電圖(ECG)和經皮血氧飽和度(SpO2)監測，背部粘貼自動除顫電極片。常規作橈動脈穿刺，頸內靜脈和左股靜脈穿刺分別置入三腔靜脈管，留置尿管，放置鼻溫和肛溫探頭。術中連續監測SBP、DBP、上腔靜脈壓(Psvc)、下腔靜脈壓(Pivc)、SpO2、PETCO2、鼻咽溫、肛溫、尿量和血氣分析等。

靜吸復合全麻建立血壓監測后，面罩加壓給氧，以阿曲庫銨0.1mg/kg、芬太尼3～5μg/kg、丙泊酚1mg/kg快速誘導，經口或經鼻行氣管插管，術中吸入0.5%～1.5%七氟醚維持麻醉，并于切皮前、主動脈插管、主動脈開放和關胸前，分別追加芬太尼5～10μg/kg、丙泊酚1～2mg/kg和阿曲庫銨0.1mg/kg。

術中心率、血壓的調控對術前心功能Ⅳ級的患者，誘導插管后即予多巴胺5μg/(kg•min)維持。其余則根據血流動力學情況，適時使用血管活性藥物如:多巴胺、米力農或硝酸甘油等以保持收縮壓(SBP)85～95mmHg，舒張壓(DBP)40～50mmHg，心率(HR)100～140次/min。全部病例術前均取血漿200mL備用。手術開始即以代血漿5mL/(kg•h)泵入。

統計學方法采用SPSS13.0統計軟件進行t檢驗。

結果

1術中總體情況手術總時間4.8～14.7h，平均(7.4±2.7)h。其中，從切皮至建立體外循環(分離粘連時間)1.0～4.4h，平均(2.4±0.9)h;體外循環時間0.7～5.1h，平均(2.3±1.2)h;主動脈阻斷時間0.4～1.9h，平均(1.4±0.5)h;從停機至手術結束(止血時間)0.7～4.5h，平均(1.9±0.9)h。出血量210～2600mL，尿量300～3100mL，超濾0～2400mL，輸血0～2000mL，血漿200～2600mL，代血漿260～2000mL，機液200～4500mL。2例在開胸分離粘連時發生心臟破裂出血，1例發生室上性心動過速。

2術中血流動力學參數變化CPB轉流前SBP與術前SBP比較差異有統計學意義(P＜0.05)，CPB轉流前Pivc與術前Pivc比較差異無統計學意義(P＞0.05)，術畢Pivc與術前Pivc比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

3術后轉歸本組21例患者全部順利完成手術，無術中死亡。1例術后未醒第13天死于缺氧缺血性腦病及呼吸循環衰竭;1例術后第5天死于嚴重低心排綜合征及多器官功能衰竭，病死率為9.5%。其余19例均治愈，于術后13～92(29±24)d出院。

討論

1手術中的高危因素由于是二期手術，高危因素包括:開胸分離粘連時間長，有開破心臟引起大出血的可能;開胸過程容易出現心律失常，甚至室顫;術后廣泛創面滲血，止血時間長;凝血因子破壞，止血困難;術后靜脈壓增高，血氧飽和度下降。

2麻醉管理的相應對策首先認真做好術前評估，根據心臟CT和胸片，著重了解哪個位置粘連最厲害，有可能損傷鄰近什么組織器官。在患者接入手術室之前，確認一切物品準備就緒，并備好一組單次劑量的搶救藥品，取回一定量的紅細胞或血漿，自動除顫器接通電源備用。病情危重患者應該有外科醫生在床旁等候，以防發生室顫時，可立即投入搶救。本組患者入室時SpO2為(85.0±0.09)%，麻醉須遵循紫紺型先天性心臟病的麻醉誘導原則，緩慢而平穩，嚴防加重缺氧等諸因素。二期TCPC手術以擺動鋸鋸開胸骨，電刀小心分離胸骨后與心臟表面、心包內各大血管之間的粘連。若發生心臟破裂出血，外科醫生應立即壓迫止血，同時從右股動靜脈建立CPB，然后繼續正中切口分離粘連，最后再將CPB插管轉至主動脈、上腔和下腔靜脈，恢復正常手術步驟。本組有2例開破心臟，由于我們術前已放置了上下腔2套三腔靜脈管，此時即可作為多通道快速加壓輸血輸液，穩定血流動力學，維持血壓不至于過低。其中第1例由于準備不夠充分，建立CPB不夠及時，低血壓時間較長，術后一直未醒，最終死于缺氧缺血性腦病及呼吸循環衰竭。此后，開胸前常規先分離好股動靜脈備用。第2例出現開破心臟時，只用了3min即啟動CPB，該患者預后良好。

由于粘連緊密，手術操作極易刺激心肌誘發嚴重心律失常，甚至室顫，所以術前即應粘貼好自動除顫電極，連接好除顫機，以便隨時搶救之用。本組有1例術中分離粘連心包和主動脈插管時，多次發生室上性心動過速致血壓急劇下降，通過給予艾司洛爾和去氧腎上腺素對癥處理后恢復平穩。為減少分離時出血，我們的策略包括開胸時的容量限制及控制性降血壓的措施。患者術前的紅細胞壓積較高，血液黏稠度大，血流速度慢，為避免加重組織缺氧，我們在中心靜脈壓監測下適當滴注代血漿，使能維持1.0mL/(kg•h)的排尿量即可，當粘連基本分離好時，才加快補液。因為主動脈插管時相對失血較多，所以此時應維持比較充足的容量［3］。如果在分離粘連時SBP過高，可通過加深麻醉和應用硝酸甘油降壓。

應用容量限制策略，CPB轉流前Pivc與術前Pivc比較差異無統計學意義(P＞0.05)，但也顯示出了下降的趨勢;控制性降血壓則效果明顯，CPB轉流前SBP與術前SBP差異有統計學意義(P＜0.05)。本組16例TCPC采取外管道連接方式，手術簡單，操作時間短，避免了心臟停搏所導致的心肌缺血和心肌再灌注損傷，能較好地維護心功能。而對于要做心內隧道或因為暴露困難需要阻斷主動脈，在心臟停跳下完成手術的病例，因手術十分復雜，主動脈阻斷時間較長，必須加強心肌保護。本組5例心臟停跳手術有4例超過80min。有報道［4］指出缺氧心肌CPB時，過高的PaO2可導致氧自由基大量生成，引起缺氧－再氧合損傷及對隨后的外科缺血－再灌注損傷的易受損性增加。所以在啟動CPB及CPB控制期間宜保持PaO2≤130mmHg，這將減少氧自由基的產生，并在一定程度上減少心肌酶的釋放，故能更有效地保護心肌。

對于術后止血，關鍵是在完全中和肝素的基礎上，及時應用止血藥并補充可能缺乏的凝血因子。止血藥包括維生素K1、酚磺乙胺、蛇毒血凝酶等，必要時還可以用纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ和凝血酶原復合物。本組有14例(66%)應用了冷沉淀，有9例(43%)應用血小板。在保證紅細胞壓積(Hct≥35%)的基礎上還可以輸新鮮冰凍血漿。而保持體溫在正常范圍內對止血也很重要。尤其是低年齡的患者其體表面積比較小，敞開胸腔長時間操作，極易導致體溫下降，加之快速輸入血制品，常常進一步加快體溫的丟失。我們的對策是提高室溫，開暖風機或保溫毯，血制品盡量解凍后才輸注。對于大多在不停跳下的手術病例，CPB轉流期間溫度保持在32～36℃之間。手術最終把上下腔靜脈與肺動脈直接連接，肺循環血流完全靠腔靜脈回流提供，因此停止CPB后應維持較高的中心靜脈壓。一般認為體靜脈壓維持在15～20cmH2O才有利于靜脈血回流至肺動脈［5］，但若靜脈壓過高，則提示肺血管阻力增加，這將必然導致肺血流減少，氧飽和度下降，所以應避免引起肺血管阻力增加的因素如:嗆咳、憋氣、缺氧、高碳酸血癥、低血容量及酸中毒等。機械通氣時氣道壓不宜太高，＜15cmH2O為宜，盡量不用PEEP。這是由于正壓通氣增高氣道和肺泡內壓，對肺循環阻力和左心充盈都會產生負面影響［6］。