中國藥物化學范文曲美他嗪治療

　　本篇文章是由《中國藥物化學》發(fā)表的藥物論文，創(chuàng)刊于1990年，是由中國藥學會與沈陽藥科大學共同主辦的國內(nèi)唯一專門反映藥物化學領域科研成果及科技信息的專業(yè)性學術期刊。其辦刊宗旨為：站在當今藥物化學發(fā)展的最前沿，報道該學科最新的科技動態(tài)與科研成果，為廣大醫(yī)藥科技工作者提供了解新藥研究、制藥工藝研究、天然藥物化學研究的窗口，促進世界醫(yī)藥事業(yè)的發(fā)展。

　　【摘要】目的 觀察曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛療效和安全性。方法 76例不穩(wěn)定型心絞痛患者隨機分為常規(guī)治療組(38例)和曲美他嗪治療組(38例)。曲美他嗪治療組在常規(guī)治療組的基礎上加用曲美他嗪。在治療8周后分別對兩組臨床療效、心電圖及動態(tài)心電圖變化進行對比分析，并觀察患者的安全性及不良反應。結果 曲美他嗪治療組與對照組相比心絞痛控制有效率明顯增加(P<0.05)，心電圖改善明顯增加(P<0.05)，動態(tài)心電圖缺血發(fā)作次數(shù)、總缺血時間均顯著減少(P<0.05)。結論 在常規(guī)治療基礎上加用曲美他嗪能更有效地控制UAP，且患者耐受性好，無不良反應。

　　【關鍵詞】曲美他嗪 不穩(wěn)定型心絞痛 療效

　　不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)是介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的一種急性心肌局部缺血所致的臨床綜合征。其是發(fā)生心臟事件的高危對象，約有10%的UAP發(fā)展成AMI。因此，選擇適當?shù)闹委煂Ω纳破漕A后有重要的臨床意義[1]。通過觀察曲美他嗪對不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)的療效，現(xiàn)總結報道如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 病例選擇

　　選取2008年6月～2010年6月在我院住院的UAP患者76例，UAP的診斷以《美國心臟病學會/美國心臟病協(xié)會(ACC/AHA)2000年指南》[2]為標準。隨機分為兩組，治療組38例，男26例，女12例，年齡(64.2±10.6)歲，其中初發(fā)勞力型心絞痛15例，惡化勞力型心絞痛18例，自發(fā)型心絞痛5例。對照組38例，男27例，女11例，年齡(64.1±10.8)歲，其中初發(fā)勞力型心絞痛16例，惡化勞力型心絞痛15例，自發(fā)型心絞痛7例。兩組一般資料差異無顯著性(P>0.05)。

　　1.2 方法

　　對照組常規(guī)給予血管緊張素轉換酶抑制劑、腸溶阿司匹林、硝酸酯類、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑，可使用抗凝、降脂等藥物。治療組在常規(guī)治療基礎上加用曲美他嗪(商品名：萬爽力，法國施維雅藥廠生產(chǎn))20mg，每天3次口服。在治療后8周分別對兩組臨床療效、心電圖改善情況進行對比分析，并觀察患者的安全性及不良反應。

　　1.3 療效評定標準

　　顯效：癥狀消失或基本消失或心絞痛分級改善2級，靜息性心電圖缺血性改變恢復正常或基本正常;有效：心絞痛改善分級1級，靜息性心電圖ST段壓低上升0.05mV或倒置T波變淺50%以上，或T波由平坦轉為直立;無效：癥狀和心電圖與治療前基本相同。

　　1.4 統(tǒng)計學方法

　　計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。

　　2 結果

　　2.1 兩組心絞痛癥狀改善情況比較

　　治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表1。

　　表1 兩組療效比較

　　顯效 有效 無效 總有效率

　　治療組38例 14 19 5 86.84%

　　對照組38例 7 16 15 60.53%

　　2.2 兩組心電圖改善情況比較

　　治療組優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表2。

　　表2 兩組療效比較

　　顯效 有效 無效 總有效率

　　治療組38例 13 18 7 81.58%

　　對照組38例 7 13 18 52.63%

　　2.3 治療前后24h動態(tài)心電圖變化

　　治療前動態(tài)心電圖檢查缺血次數(shù)和發(fā)作時間比較差異無顯著性，治療后兩組比較差異有顯著性(P<0.05)，見表3。

　　表3 兩組比較

　　發(fā)作次數(shù) 缺血發(fā)作時間

　　治療組 (3.7±1.3)次/d (7.2±3.0)min

　　對照組 (6.8±1.3)次/d (19.7±2.9)min

　　2.4 不良反應

　　治療組心慌、惡心2例，便秘1例，對照組心慌3例，皆能完成治療。

　　3 討論

　　UAP屬急性冠脈綜合征之一，其嚴重程度介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間，積極有效地治療UAP，能防止急性心肌梗死的發(fā)生，改善病人的預后。UAP的發(fā)作與血小板聚集、血栓形成及冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂有關，常規(guī)的接受硝酸酯類、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和抗血小板藥物治療，通過增加心肌氧供、減少心肌氧耗來維持心肌氧供需平衡。曲美他嗪是一種優(yōu)化心肌能量代謝的抗心肌缺血藥物。作用機制主要是通過選擇性抑制線粒體長鏈3-酮酰基輔酶A硫解酶，從而部分抑制了長鏈脂肪酸β氧化，促進葡萄糖氧化，利用有限的氧，產(chǎn)生更多的ATP，提高氧的利用率，增加心臟的收縮功能;顯著減少心肌缺血期間細胞內(nèi)的酸中毒，減少鈣超載，從而起到保護心肌細胞的作用[3]。曲美他嗪還能加速磷脂的合成更新從而使細胞膜免受破壞[4]，抑制內(nèi)皮素-1的釋放，促進心肌缺血損傷的恢復[5]。目前已肯定曲美他嗪的抗心肌缺血作用，洪卓周[6]觀察了曲美他嗪對UAP的療效，結果胸痛次數(shù)明顯減少。李果明等[7]報道曲美他嗪可以在常規(guī)治療的基礎上更有效地控制UAP的癥狀，減少缺血發(fā)作次數(shù)，ST段最大下降幅度和總缺血時間。

　　因此,對UAP患者在常規(guī)治療基礎上，加用曲美他嗪治療可增強其療效。

　　參 考 文 獻

　　[1]張春芳，李靜芝.低分子肝素鈣治療不穩(wěn)定型心絞痛療效觀察.心血管康復醫(yī)學雜志，2000，9(5)：54-56.

　　[2]Eugene B Elhott M,John W,et al.Acc AHA guide lines for the managenerit of patients with unstable angtna and non-ST-segment elevation myocardial infarction:Executive Summary and Recommendations.Circulation,2000,102:1193-1209.

　　[3]Kantor PF,Lucien A,Kozak R,et al. Circ Res,2000,86:580-588.

　　[4]Sentex E,Helies-Tussaint C，Rousseau D，et al. Fundam Clin Pharmacol,2001,15(4):255-264.

　　[5]Fragasso G，Piatti PM，Monti L，et al. J Am Coll Cardiol，2002,39(3):413-419.

　　[6]洪卓周. 曲美他嗪和消心痛聯(lián)合治療不穩(wěn)定型心絞痛[J].上海醫(yī)療,2000,21(6):15-16.

　　[7]李果明,陳建英,黃石安,等.曲美他嗪治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J].臨床薈萃,2004,19(3):141-143.