糖尿病的發病率逐年升高,目前已成為嚴重危害人類健康的一大疾病。糖耐量異常是介于正常血糖與糖尿病之間的中間代謝狀態對糖耐量異常患者的干預治療,是預防糖尿病的關鍵。僅就我們的工作總結研討如下。
1糖耐量異常
葡萄糖耐量是指人體對葡萄糖的耐受能力。糖耐量異常是指空腹血糖升高在6.2-7.0 mmol/L,或餐后2小時血糖,超過正常的7.8mmol/L,但沒有達到11.1mmol/L的糖尿病診斷標準。糖耐量異常是正常人向糖尿病病人過度的狀態。糖耐量降低通常被認為是糖尿病的早期信號。糖耐量異常還不是糖尿病,但是未來發生2型糖尿病的危險性非常高。相關研究表明,每年有5-8%的糖耐量異常患者發展成為2型糖尿病。同時糖耐量異常患者發生心血管病變,如心肌梗塞、心絞痛的危險性也大大提高。
2wHo的診斷標
在糖尿病與正常之間,口服 75g葡萄糖后2小時,7.8mmol/L -11.1mmol/L為葡萄糖耐量異常。
3發病機理
糖耐量正常人在進食后,葡萄糖幾乎全被腸道吸收,使血糖升高,刺激胰島素分泌、肝糖元合成增加,分解受抑制,肝糖輸出減少,體內組織對葡萄糖利用增加。進食后最高血糖不超過10.0mmol/L,與進食多少無關,血糖都保持在一個相對穩定的范圍內。胰島素分泌不足的人,口服 75g葡萄糖后2小時,超過7.8mmol/L,等于或小于11.1mmol/L,說明此人糖耐量異常。
引起胰島素抵抗的原因都可引發生糖耐量異常。胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官、組織等對一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平。糖尿病病人大多伴有胰島素抵抗。研究發現,與正常人相比較,口服葡萄糖耐量實驗中糖耐量異常病人空腹血糖升高明顯,血漿甘油三酯和游離脂防酸也顯著升高。盡管體重正常,但體內脂肪卻增加,相應體內蛋白下降。肌肉特異的胰島素抵抗足以造成糖耐量異常。但是,單純的肌肉、脂肪胰島素抵抗并不一定造成糖尿病。糖尿病是一種復雜的代謝紊亂,糖耐量異常要發展為糖尿病,其中間有許多復雜的因素參與,也可能糖尿病中胰島素抵抗的原發位點不僅在肌肉與脂肪組織。有證據表明,糖耐量異常與胰島素抵抗由不同的基因控制。
4轉歸
糖耐量異常患者,沒有典型的臨床癥狀,不容易引起警惕,只是在體檢中發現血糖異常。糖耐量異常患者的轉歸有3種情況。第一,轉變為真正的糖尿病。第二,保持糖耐量異常狀態,第三,恢復正常血糖。糖耐量異常患者如果不進行干預,順其發展,每年約有5%到10%將轉化為糖尿病患者,5-10年,累積有30%到60%的糖耐量異常向糖尿病轉化。
5綜合干預措施
5.1飲食控制:按照患者的理論體重和勞動強度計算全天所需的總熱量,進而制定相應的膳食,減少脂肪及蛋白質的攝取量,鼓勵多進食植物纖維等。合理膳食可控制患者熱量攝入,達到并維持理想體重的目的,同時也滿足了患者生理狀態的需要,減輕了機體的代謝負擔。
5.2保健食品:選擇具有調整血糖作用的食品, 可以使食與藥, 發揮協同作用, 調整糖耐量異常, 達到防治糖尿病的目的。
5.3運動保健:運動不僅可提高胰島素的感受性,而且可減輕精神壓力。適量運動即有氧運動,可加速脂肪分解,同時也促進周圍組織對葡萄糖的利用。直接起到降血糖的作用。
5.4合并高血壓、高血脂控制:高血壓患者采用聯合用藥降壓法,力爭將血壓控制在合理范圍內。血脂異常首先采用飲食療法,如仍不能達標則口服藥物。
5.5社區干預:社區衛生服務人員進行必要的健康宣教以及生活方式的指導,減少2型糖尿病的發生以及其他心血管疾病的發生。就可以減少百姓的經濟負擔,并且可以提高患者的生活質量。
5.6藥物控制:糖耐量異常和糖尿病的基本病理大體相同, 可在醫生的指導下, 辨證論治, 進行針對性調控。在治病求本的同時, 還要兼顧調整血糖, 預防代謝紊亂。相關降糖藥物包括二甲雙胍、α-葡萄糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類胰島素增敏劑等。
5.7口服葡萄糖耐量試驗:糖耐量異常患者應每年做定期查血糖,并定期監測血壓、血脂等心血管疾病危險因素,及時調整治療。
6結論
糖耐量異常是糖尿病發展過程中的一個階段。流行病學資料表明,糖耐量異常患者是2型糖尿病和心血管疾病的高危人群。餐后高血糖是心血管疾病發生發展的重要危險因素。無干預下的糖耐量異常患者很容易發展為糖尿病。綜合干預可以有效延緩糖耐量異常患者轉為2型糖尿病。早期發現以及綜合干預糖耐量異常患者顯得更為必要,在糖耐量異常階段及早干預,就可以有效減少2型糖尿病以及其他心血管疾病的發生。可以減輕患者的經濟負擔,提高患者的生活質量。進行綜合干預治療,可以使糖耐量異常患者更多的逆轉為正常血糖,減少向糖尿病的轉變,并且能夠保護血管,減少并發癥,降低心血管事件的危險性。
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