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基層一例冠心病合并肺炎誤診死亡的分析

來源: 樹人論文網發表時間:2014-09-17
簡要:2006年3月18日在省醫院以冠心病收入院治療病情好轉出院,此后生氣、勞累時出現胸悶、心悸、偶爾有胸前區針刺樣疼痛感、活動后氣短乏力,口服丹參片或休息病情緩解,如此反復發病

  2006年3月18日在省醫院以“冠心病”收入院治療病情好轉出院,此后生氣、勞累時出現“胸悶、心悸、偶爾有胸前區針刺樣疼痛感、活動后氣短乏力”,口服“丹參片或休息”病情緩解,如此反復發病3年多。2009年11月2日因咳粘液血痰在一家鄉鎮衛生院診為“下呼吸道感染”輸液治療,藥用“氨茶堿、生理鹽水、曲松鈉”。主訴:“每日用藥后感覺胸部不適,心悸伴有乏力,口服丹參片休息”好轉,第三天藥完后胸悶心悸很難受,行走時累喘氣,咳黃膿痰,口服“丹參片休息”無好轉,當天晚九點后病情加重,伴心慌、大量出汗、無法平臥,無法入眠及進食。口服丹參片三次共九片,含服丹參滴丸三粒。到第二天早上六點病情進一步加重,感覺呼吸費力、心跳、全身顫抖不能行走,有瀕死感,否認胸前區及左臂疼痛,兩小時后到另一家門診急診。患者面色黧黑,查體:神志清,反應遲鈍,唇指端發鉗,舌質發黑,苔厚,痰成黃膿色,四肢無浮腫。T:36.6℃,P:128次/分,BP:120/70mmhg,R:27次/分,右下肺聞固定性濕啰音,左肺呼吸音粗,啰音不固定,心尖區第一心音減弱,尖突下偏右心博動增強,三尖辯區有第三心音。診斷:1、冠心病,2、肺炎,3、右心衰(代償期)。治療:舌下含服“速效救心丸、香丹20ml+5%葡萄糖50ml靜滴、曲松鈉分組靜滴共6g,能量合劑續滴”,用藥后患者主訴:胸悶、心悸、心跳減輕,身體不抖,面色發鉗減輕。輸液完囑:安靜休息,清淡飲食后患者走出門診。第二日復診:精神仍差,面色發鉗較前日明顯減輕;主訴:“胸悶、心悸輕、能忍、心不慌、不喘、胸部不痛,但整夜無眠端坐不能平臥”,查:心率90次/分,R:23次/分,其它同前,治療和昨天相同,藥完后四小時因與來訪親友談話時激動哭泣病情又加重,且不斷惡化,送至縣醫院,主訴:“心慌、心悸、心跳難忍”,查:面色黧黑呼吸困難,身體顫抖,大量出汗,四肢無浮腫,否認胸痛及咳粉紅色泡沫樣血痰,咳嗽初期痰中有血。T:36.6℃,P:129次/分,BP:96/65mmhg,R:28次/分。心電圖檢查:心電軸右偏210℃,心率124次/分,V2~V4導聯S-T段抬高0.2~0.5mv,T波直立抬高。X線檢查心界擴大右下肺云霧狀影。診斷:1、右心下壁大面積梗塞,2、右肺肺炎,3、右心增大。治療:吸氧、靜滴“丹參滴液250ml、口服阿司匹林6片”,但病情進行性加重,進藥不到一半患者心臟停止跳動死亡,搶救無效。

  2分析

  2.1診斷:冠心病并發肺炎正確無疑。冠心病在基層治療難度大,成功率低,死亡率高,冠心病是冠狀動脈粥樣硬化使血腔變細阻塞導致心肌缺血缺氧引起的心臟病。心肌缺血的主要有害因素是缺氧。

  2.2缺血缺氧原因分析:

  2.2.1冠心病因長期的缺血缺氧,不斷壞死的心肌被纖維化,纖維化后的心肌不僅擴張心臟變大,且心肌的收縮力下降,心貯量增多,使心臟負荷增大,心臟耗能耗氧增多,加重心肌的缺血缺氧。

  2.2.2肺炎:A:加重肺動脈高壓。B:細菌毒素對心肌的毒害使心肌收縮力減弱,心貯量增多。AB兩種因素導致心臟負荷增大,心肌耗能耗氧增多,加重心肌缺血缺氧,尤其是冠心病合并肺炎。

  2.2.3氨茶堿能松馳冠脈,但能增強心肌的收縮力,增加心臟的輸出量,導致心肌的缺血缺氧。

  2.2.4鹽水不僅能增加血容量,而且鈉離子能提高血管對縮血管物質的敏感性,使血管收縮力加強,從而增大心臟的前后負荷,使心肌耗能耗氧量增多。

  2.3診治措施。

  2.3.1患者忽視大意。患者在門診就診用藥后出現胸悶心悸等缺血癥狀,認為本次發病和同前一樣而沒有引起足夠重視。

  2.3.2醫生診治不全。初診醫生沒有詳詢細查,沒有發現患者有基礎病變(冠心病),診斷為單純性的下呼吸道感染。

  2.3.4條件有限。患者第三天輸液完步行回家勞累發生嚴重的心肌缺血,心肌缺血達1小時即可發生心梗塞,而患者在家自治不僅無效且拖延達12小時,心肌梗塞范圍不斷擴大,有可能導致大部心肌凝固性壞死,心肌間質充血伴炎細胞浸潤。故患者在第二家門診就診時已心衰(右心衰)心肌收縮力顯著減弱不協調,表現呼吸困難,煩燥不安,難以忍受的胸悶心悸心跳身體顫抖,重度發紺而無胸痛,是以心衰為主要表現屬少見病例,加上肺炎還不斷咳黃膿痰。導致心肌缺血各種功能改變,雖然治療兩天病情得到改善,主訴:“喘氣,心跳減輕,身體不抖,胸悶、心悸減輕能忍受”。但心梗急性期不能轉送,門診治療用藥不全,并且門診是混合病房,避免不了加重心病的各種刺激因素,患者用藥后雖然回家安靜休養,但親友們頻頻探訪,患者多次哭泣使病情再次加重。心情激動兒茶酚氨分泌增多,血壓升高,心臟的負荷增大,心肌需血需氧猛增,冠脈供血明顯不足,加大心肌梗塞面,所以送到縣醫院心電圖診斷右心室下壁心肌大面積梗塞,縣級醫院無能力救治,最終心力衰竭,及呼吸衰竭而死亡。

  3結論

  基層不僅藥不全,且治療條件差,醫技技術不高,附助診斷設備有限,診斷疾病主要靠基礎理論知識及詳細的詢問病史和細心的檢查。為此,在基層降低冠心病死亡的關鍵是早診斷、早預防、早住院。平時要多學習、多練兵,心中要有搶救預案,要配備急救器材、藥品、設備等。詳詢細查是重中之重,要爭分奪秒,貴在及時,要心中有數,急而不亂,需轉院者應分秒必爭、不失時機地轉送上級醫院。積極疏導病人在治療護理過程中的焦慮、抑郁情緒,使病人全身心放松,改善心情,找回健康的感覺。避免親友們頻頻探訪,導致患者因情緒激動而病情加重。

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